میرنیوز
درمان پارکینسون با بازیابی مراکز انرژی سلول!
2021-08-08T12:12:35+04:30
به گزارش ایسنا و به نقل از نیوزفاندد، پژوهشگران آمریکایی در بررسی جدید خود تلاش کرده‌اند با بازیابی مراکز انرژی سلول، به مهار بیماری پارکینسون بپردازند.
"کن ناکامورا"(Ken Nakamura)، استادیار "موسسه گلدستون"(Gladstone Institute) آمریکا و از پژوهشگران این پروژه گفت: این پژوهش، بینش بی‌سابقه‌ای را در مورد چرخه زندگی میتوکندری و نحوه بازیابی آن به واسطه پروتئین‌های مهمی ارائه می‌دهد که در صورت جهش، به بروز بیماری پارکینسون منجر می‌شوند. این نشان می‌دهد که بازیابی میتوکندری، برای سالم نگه داشتن آن حیاتی است و اختلال در این فرآیند می‌تواند به تخریب عصبی ختم شود.
آسیب دیدن میتوکندری
میتوکندری‌های آسیب‌دیده در بیشتر سلول‌ها، طی فرآیندی موسوم به "میتوفاژی"(Mitophagy) تجزیه می‌شوند که دو پروتئین "PINK1" و " پارکین"(Parkin) آن را آغاز می‌کنند. جهش در همین پروتئین‌ها، به بروز انواع ارثی پارکینسون می‌انجامد. اگرچه نقش PINK1 و پارکین در میتوفاژی، به خوبی در بسیاری از سلول‌ها مورد بررسی قرار گرفته اما مشخص نیست که آیا این پروتئین‌ها در نورون‌ها نیز رفتار مشابهی دارند یا خیر. نورون‌ها نوعی از سلول‌های مغز هستند که بر اثر بیماری پارکینسون از بین می‌روند. در واقع، نورون‌ها به طور غیرمعمول انرژی بالایی را می‌طلبند و میتوکندری‌های آنها نسبت به سایر سلول‌ها مقاومت بیشتری دارند.
ناکامورا و همکارانش در این پژوهش، میتوکندری درون نورون‌های زنده را ردیابی کردند و به بررسی این موضوع پرداختند که PINK1 و پارکین چگونه بر سرنوشت آنها اثر می‌گذارند. اما میتوکندری‌ها کوچک هستند، درون سلول‌ها حرکت می‌کنند و اغلب با یکدیگر ترکیب می‌شوند یا به دو قسمت تقسیم می‌شوند. این موضوع، ردیابی آنها را مشکل می‌کند.
"زاک دوریس"(Zak Doric)، پژوهشگر موسسه گلدستون و "دانشگاه کالیفرنیا، سان‌فرانسیسکو" (UCSF) و پژوهشگر ارشد این پروژه گفت: ما باید روش جدیدی را برای ردیابی میتوکندری‌ها طی یک بازه زمانی بلندمدت، تقریبا یک روز کامل پیدا کنیم. ارائه این روش و استفاده از آن، یک چالش به شمار می‌رود.
پژوهشگران از روشی استفاده کرده‌اند که به آنها امکان می‌دهد تا میتوکندری‌هایی بزرگتر از اندازه معمول تولید کنند که مشاهده آنها زیر میکروسکوپ، ساده‌تر است.
پژوهشگران دریافتند که پروتئین‌های پارکین، میتوکندری‌های آسیب دیده را احاطه می‌کنند و آنها را برای نابودی هدف قرار می‌دهند. این موضوع نشان می‌دهد که میتوفاژی در سلول‌های عصبی، با همان روشی آغاز می‌شود که در انواع دیگر سلول‌ها وجود دارد. پژوهشگران به لطف این رویکرد جدید می‌توانند روند آشکارسازی را با جزئیات مشاهده کنند. برای نمونه، آنها مراحل اولیه اصلی را که طی آن میتوکندری‌های آسیب دیده و پوشیده از پارکین با سایر اجزای داخل سلول ترکیب می‌شوند تا ساختارهای مخرب میتوکندری‌ها موسوم به "میتولیزوزوم"(Mitolysosome) را تشکیل دهند، ثبت می‌کنند.
ناکامورا گفت: ما توانستیم این مراحل را در سطحی نشان دهیم که پیشتر در هیچ نوع سلولی انجام نشده است.
وضوح بالای این روش به پژوهشگران امکان خواهد داد تا با دقت کامل درک کنند که چگونه پارکین و PINK1 بر آسیب میتوکندری‌ها طی بیماری پارکینسون تأثیر می‌گذارند.
نوع جدیدی از بازیابی
پژوهشگران، مراحل نهایی میتوفاژی را مورد بررسی قرار دادند و به ارزیابی اتفاقاتی پرداختند که در میتولیزوزوم‌ها برای میتوکندری‌ها رخ می‌دهند. ناکامورا ادامه داد: هیچ‌کس تاکنون متوجه نشده است که در مجاورت این میتولیزوزوم‌ها چه رخ می‌دهد.
تصور دانشمندان تاکنون این بود که میتولیزوزوم‌ها به سرعت به مولکول‌هایی تجزیه می‌شوند که سلول می‌تواند دوباره از آنها برای تولید میتوکندری‌های جدید استفاده کند. ناکامورا و همکارانش نشان دادند که میتولیزوزوم‌ها ساعت‌ها در سلول‌ها زنده می‌مانند. نکته جالب و غیرمنتظره این است که برخی از میتولیزوزوم‌ها توسط میتوکندری‌های سالم بلعیده می‌شوند؛ در حالی که در مواقع دیگر، آنها به طور ناگهانی منفجر می‌شوند و محتویات خود را به همراه برخی از پروتئین‌ها که هنوز در حال کار کردن هستند، درون سلول رها می‌کنند.
"هویهوی لی"(Huihui Li)، پژوهشگر موسسه گلدستون و از پژوهشگران این پروژه گفت: به نظر می‌رسد که این یک سیستم جدید کنترل کیفیت میتوکندری است. ما باور داریم که راهی برای بازیابی میتوکندری کشف کرده‌ایم که به نجات اثاثیه ارزشمند پیش از سوزانده شدن شباهت دارد.
این پژوهش نشان داد که مسیر بازیابی شناسایی شده توسط پژوهشگران، به PINK1 و پارکین نیاز دارد که از بازیابی میتوکندری پشتیبانی می‌کنند و همچنین ممکن است برای محافظت در برابر تخریب عصبی که در بیماری پارکینسون رخ می‌دهد، بسیار مهم باشند.
ناکامورا گفت: نورون‌های "دوپامین"(Dopamine) که بر اثر بیماری پارکینسون از بین می‌روند، به صورت ویژه مستعد جهش در PINK1 و پارکین هستند. این پژوهش، درک ما را در مورد نحوه تضعیف و بازیابی میتوکندری توسط دو پروتئین اصلی بیماری پارکینسون مشخص می‌کند. پژوهش‌های آینده ما به بررسی این موضوع خواهند پرداخت که این مسیرها چگونه به درد منجر می‌شوند و چگونه می توان آنها را برای درمان هدف قرار داد.
این پژوهش، در مجله "Advances in Science" به چاپ رسید.
انتهای پیام
منبع : خبرگزاری ایسنا
کلمات کلیدی : میرنیوز پارکینسون انرژي سلول نورون مغز میتوکندری
اشتراک گذاری :
آخرین اخبار علمی
شاخص‌های بهداشت آب کدام شهرها مناسب نیست؟
متا سال آینده برای خرید اینستاگرام و واتس اپ به دادگاه می رود
زمان برگزاری هفدهمین دوره المپیاد علمی دانشجویان علوم پزشکی اعلام شد
دو بیماری که سلامت زنان را تهدید می‌کند
خطر ایجاد کارخانه تولید مقاله با هوش مصنوعی!
مدارک دکتری و پزشکی دانشگاههای آذربایجان فاقد اعتبار است
واکنش «زاکانی» به چادرخوابی همراهان بیمار
وضعیت شیوع آبله میمون در ایران و جهان + علائم بیماری
۵ سال زندان در انتظار رییس سامسونگ
استعدادهای برتر جامعه‌الزهرا(س) شناسایی می‌شوند
پیامک‌های پذیرش خارج از کنکور دانشگاه علوم پزشکی ایران کلاهبرداری است
تناسب اندام می‌تواند به پیشگیری از زوال عقل کمک کند
آغوش باز معاونت علمی برای استفاده از ظرفیت‌های علوم انسانی در «حکمرانی فناورانه»
درد مزمن مفاصل روی عملکرد مغز اثر می‌گذارد
همایش ملی دستاوردهای علمی فرش ایران برگزار خواهد شد
فراخوان جذب هیئت علمی در دانشگاههای علوم پزشکی بهمن ماه اعلام می‌شود
هوش مصنوعی از انجام پژوهش‌های تکراری جلوگیری می‌کند
ساخت اولین دستیار صوتی آفلاین اندروید توسط متخصصان ایرانی
پیشگویی چت جی پی تی از آینده پژوهش و استنادات علمی
رفع نیاز آزمایشگاه‌های آنالیز مواد شیمیایی با دستگاه ایران ساخت
انتصابات جدید در شرکت ارتباطات زیرساخت
سمپوزیوم بین‌المللی تازه‌های نقشه‌برداری مغز ایران برگزار می‌شود
نتایج جذب استعدادهای برتر در دستگاه‌ها بزودی اعلام می‌شود
ابقای رئیس دانشکده توانبخشی دانشگاه علوم پزشکی تهران
ایلان ماسک: هوش مصنوعی از پزشکان و وکلا جلو می زند
روبات مغناطیسی پیچ و مهره باز می کند
تبدیل پسماندهای زغال‌سنگ به گرافن با بازده بالا
هوش مصنوعی از انرژی اتمی قدرتمندتر است
قدردانی نماینده حزب الله لبنان از جراحان ایرانی
ظرفیت بیهوشی و اطفال خالی مانده است
