میرنیوز
درمان جدیدی که می‌تواند به توقف آلزایمر کمک کند
2021-06-15T17:01:33+04:30
به گزارش ایسنا و به نقل از نیوزوایر، پژوهشی که در "دانشگاه نیویورک"(NYU) انجام شده است، نشان می‌دهد که یک روش درمانی جدید، سلول‌های دفاعی بدن را به بلعیدن پروتئین‌های آسیب‌دیده، پلاک‌های آمیلوئید بتا و تجمع پروتئین "تاو"(tau) که به از بین رفتن سلول‌های مغز و بروز آلزایمر منجر می‌شود، ترغیب می‌کند.
پژوهش‌ها نشان داد که پلاک‌های مغز میمون‌های بزرگسال پس از درمان با "CpG ODN"، تا ۵۹ درصد کمتر از میمون‌های درمان نشده بود. این پلاک‌های آمیلوئید بتا، قطعات پروتئین هستند که به یکدیگر می‌پیوندند و محل اتصال میان نورون‌ها را مسدود می‌کنند.
همچنین، سطح پروتئین تاو در مغز حیوانات تحت درمان کاهش یافت. این پروتئین می‌تواند بافت اطراف خود را از بین ببرد و تغییرات مرتبط با بیماری در ساختار شیمیایی آن موجب می‌شود تا به سلول‌های دیگر نیز برسد.
"آکاش پاتل"(Akash Patel)، از پژوهشگران این پروژه گفت: یافته‌های پژوهش ما نشان می‌دهند که این روش درمانی، راهبرد موثری برای دستکاری سیستم ایمنی بدن به منظور کاهش سرعت تخریب عصبی است.
به گفته پژوهشگران، این درمان، مزایای شناختی نیز به همراه داشته است. هنگامی که به میمون‌های تحت درمان، مجموعه‌ای پازل ارائه شد، آنها توانستند پازل‌ها را بهتر از گروه درمان نشده درست کنند. میمون‌های تحت درمان، یادگیری سریع‌تری نسبت به میمون‌های درمان نشده داشتند.
به گفته پژوهشگران، اقدامات درمانی گذشته برای هدف قرار دادن سیستم ایمنی بدن به نتیجه نرسیده است زیرا داروها سیستم ایمنی بدن را بیش از اندازه تحریک می‌کنند و التهابات خطرناکی به وجود می‌آورند که می‌تواند سلول‌های مغز را از بین ببرد.
"توماس ویسنیوسکی"(Thomas Wisniewski)، از پژوهشگران این پروژه گفت: درمان جدید ما از بروز مشکلات پژوهش‌های پیشین جلوگیری می‌کند زیرا این درمان به صورت چرخه‌ای ارائه می‌شود و امکان استراحت میان دوزها را برای سیستم ایمنی بدن فراهم می‌کند.
بیماری آلزایمر، ششمین دلیل اصلی مرگ و میر در آمریکا به شمار می‌رود و هیچ درمان شناخته شده‌ای ندارد. ویسنیوسکی ادامه داد: درمان‌هایی که برای کاهش یا کنترل نشانه‌ها ارائه شده‌اند، شکست خورده‌اند. مجموعه‌ای از شواهد نشان داده‌اند سیستم ایمنی که سلول‌ها و پروتئین‌های مدافع بدن در برابر باکتری‌ها و ویروس‌های مهاجم را در بر دارد، به عنوان یکی از عوامل بروز آلزایمر عمل می‌کند. زیرمجموعه‌ای از سلول‌های ایمنی که در سیستم ایمنی ذاتی قرار دارند، بقایا و سموم موجود در بافت‌های بدن را به همراه میکروب‌های مهاجم می‌بلعند و از بین می‌برند. بررسی‌ها نشان داده‌اند که این نگهبانان سیستم ایمنی بدن با افزایش سن، تنبل می‌شوند و نمی‌توانند سموم عامل تخریب عصبی را پاک کنند.
به گفته ویسنیوسکی، این نخستین پژوهشی است که سیستم ایمنی ذاتی را با کمک یک درمان بالقوه، در میمون‌ها هدف قرار می‌دهد. CpG ODN، یک تنظیم‌کننده سیستم ایمنی بدن است که سرعت این نگهبانان ایمنی را افزایش می‌دهد.
ویسنیوسکی ادامه داد: ما نخستین گروهی هستیم که از این روش تجویز دارو برای پیشگیری از التهاب بیش از اندازه، واکنش‌های ایمنی مانند تهوع و درد ناشی از قرار گرفتن سلول‌های ایمنی در قسمت‌های آسیب‌دیده یا عفونی استفاده می‌کنیم. اگرچه التهاب برای دفاع ایمنی و ترمیم، لازم است اما التهاب بیش از اندازه در بسیاری از مکانیسم‌های بیماری نقش دارد.
این گروه پژوهشی، ۱۵ میمون ماده بین ۱۷ تا ۱۹ ساله را مورد بررسی قرار دادند. هشت میمون، یک بار در ماه و به مدت دو سال، یک دوز دارو دریافت کردند اما به بقیه میمون‌ها فقط محلول نمکی ارائه شد. دانشمندان، رفتار هر دو گروه را مورد بررسی قرار دادند و بافت مغز، نمونه خون، سطح پروتئین تاو و التهاب را در آنها مقایسه کردند.
به گفته پژوهشگران، تقریبا همه میمون‌ها با افزایش سن، به نوعی تخریب عصبی در مغز دچار شدند که مشابه آلزایمر در انسان است و آنها را به نمونه‌هایی ایده‌آل برای پژوهش تبدیل می‌کند.
"هنریتا شولتزوا"(Henrieta Scholtzova)، از پژوهشگران این پروژه گفت: شباهت افزایش سن در حیوانات مورد بررسی و انسان نشان می‌دهد که شاید این روش درمانی در بیماران انسان نیز موثر باشد.
وی افزود: برنامه بعدی گروه ما این است که آزمایش درمان با CpG ODN را روی بیماران انسان که به اختلالات خفیف شناختی دچار هستند و یا در مراحل ابتدایی زوال عقل به سر می‌برند، آغاز کنیم. ما همچنین قصد داریم که این روش درمانی را در بیماری‌های عصبی مورد بررسی قرار دهیم.
این پژوهش، در مجله "Brain" به چاپ رسید.
انتهای پیام
منبع : خبرگزاری ایسنا
کلمات کلیدی : میرنیوز آلزايمر پروتئین سیستم ایمنی سلول آمیلوئید بتا
اشتراک گذاری :
آخرین اخبار علمی
قرارداد بیمه تکمیلی بازنشستگان تامین اجتماعی منعقد شد
ضرورت اصلاح در روش پرداختی به پزشکان خانواده
اندازه‌گیری ویسکوزیته سیالات حفاری با ویسکومتر ایرانی
پاویون منطقه نوآوری ایران در نمایشگاه صنعت آغاز به کار کرد
جایگاه اول ایران در مقالات چاپ ۴ بعدی در بین کشورهای اسلامی
دستیابی دانش بنیان‌ها به فناوری هدایت لیزری ماشین‌آلات سدسازی
دوره دستیاری از سال آینده به شغل تبدیل می‌شود
یک ربات برای نخستین بار در جهان ۲ ریه را پیوند زد
۸ نشریه علمی دانشگاه علامه در بین نشریات برتر (Q۱) قرار گرفت
پیشنهاد ایجاد آزمایشگاه ملی با همکاری سه دانشگاه برتر کشور
پیام رئیس دانشگاه شهید بهشتی به مناسبت هفته بسیج
المپیاد علمی حوزه‌های علمیه برگزار می‌شود
پژوهشگر ایرانی ویژگی جدید ایکس را فاش کرد
سوءاستفاده عامدانه از یک اختراع جریمه سامسونگ را ۳ برابر کرد
بازنگری مصوبه غیرکارشناسی «سازمان ملی‌سنجش» ضروری است
رشاد: جای رشته فقه مقاومت در حوزه علمیه خالی است
توجه به نوآوری و کیفیت در پذیرش طلاب/ تقویت معیشت طلاب و اساتید
توسعه سیستم ارزیابی مدل‌های زبان فارسی هوش مصنوعی در کشور
راه‌اندازی کارخانه تبدیل پسماند خرما به مواد کربنی
سرپرست جدید معاونت امور حوزه‌های علمیه خواهران معرفی شد
شهریه علوم پزشکی دانشگاه آزاد را براساس عدل افزایش دادیم
یک ویروس ناشناخته در شهر چرخ می‌زند!
استارشیپ سال آینده میلادی ۲۵ بار به فضا پرتاب می شود
شهریه علوم پزشکی دانشگاه آزاد را ما براساس عدل افزایش دادیم
انگلیس سلطه اپل و گوگل بر اکوسیستم موبایل را هدف گرفت
چک‌های برگشتی داروخانه‌ها ۲ برابر شد
ثبت بیش از ۲۴ هزار مأموریت اورژانسی در هفته گذشته
تغذیه دوران شیردهی؛ مادران این توصیه‌ها را جدی بگیرند
دانشگاه پیام نور در ارشد و دکتری پذیرش «فراگیر» ندارد
مقاومت میکروبی درمان سرطان را دچار چالش می کند
